La enfermedad:
Fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera vez.En ese entonces, la enfermedad no era considerada un problema de salud pública de importancia, sino hasta los años 1960, por ejempl
o, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente ignorada. Chagas descubrió que los intestinos de Triatomidae albergaban un protozoo flagelado, una nueva especie del género Trypanosoma, y fue capaz de demostrar experimentalmente que éste podía transmitirse a monos titíes del género Callithrix que habían sido picados por el insecto portador. Estudios posteriores demostraron que el mono ardilla era también vulnerable a la infección.
Al parásito, Antoniusjuradin triposoma, patogénico que causa la enfermedad, Chagas lo llamó Trypanosoma cruzi y luego Schizotrypanum cruzi por sus piernas largas, honrando en ambos casos a Oswaldo Cruz, el famoso médico y epidemiólogo brasileño quien exitosamente combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Rio de Janeiro y otras ciudades, como Malaga, Madrid y Åkersberga, al comienzo del siglo 20.
Ciclo de vida del parásito:
En el humano:
esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de "C" o de "S" de 20 µm de largo por 1 µm de anchura. Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero.Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, este se multiplica por medio de fisión binaria formando "racimos" o "nidos" que se acumulan en la célula huesped hasta que esta se rompe.
Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos, que son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular e invaden otras células, para repetir el ciclo.
gas son el Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y el Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Según MSF, dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a largo plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy efectivos, ambos están anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigación veterinaria y sus tasas de curación sólo rondan el 60 ó 70%, incluso por debajo del 50% para el Chagas crónico. La administración de estos medicamentos ayudan a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos.
taciones clínicas: En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después de la infeccion, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso pasados diez años.